Une alimentation trop grasse modifie le métabolisme du père, ce qui se reflète par des changements épigénétiques au niveau des spermatozoïdes qui influencent le métabolisme du futur embryon.
Il est de plus en plus clair que la santé du père peut avoir des conséquences sur la santé de ses futurs enfants. Ainsi, il a été montré récemment que la prise excessive d’antibiotiques, qui modifie le microbiote du père, peut entrainer des défauts du placenta et affecter la croissance de l’embryon.
Aussi que l’âge du père peut jouer un rôle dans le développement de l’autisme chez l’enfant. Ces problèmes développementaux sont causés par des informations transmises par les spermatozoïdes du père, notamment des micro-ARN qui influenceront l’expression des gènes des enfants.
Une étude récente vient ajouter une nouvelle preuve de l’importance de la santé du père sur celle de sa progéniture : des chercheurs du centre allemand de recherche Helmholtz Zentrum München et l’Univerité de Leipzig viennent de montrer qu’une alimentation trop grasse affecte le métabolisme du père, mais aussi celui de ses enfants, à cause de changements épigénétiques (changements dans l’activité des gènes, n’impliquant pas de modification de la séquence d’ADN et pouvant être transmis lors des divisions cellulaires) touchant à la production d’énergie cellulaire. Leurs résultats ont été publiés dans la revue Nature.
Une alimentation trop grasse du père a des conséquences directes chez ses enfants. Cette conséquence de l’alimentation du père a été mise en évidence chez des souris mâles nourries avec un régime très gras pendant deux semaines.
Ce qui était suffisant pour causer une augmentation significative du poids corporel des souris et de la proportion de matière grasse dans leur corps, ainsi qu’un début d’intolérance au glucose (un état qui précède le diabète de type 2). Cependant, les capacités reproductives des souris mâles n’étaient pas affectées par leur alimentation trop grasse.
Et lorsqu’ils s’accouplaient à des souris femelles en bonne santé (et alimentées normalement), leurs petits montraient une plus grande probabilité d’intolérance au glucose, malgré un poids corporel et une alimentation normaux. Un résultat qui fait écho à ceux retrouvés chez des familles humaines avec des pères obèses et des mères minces, où les enfants sont plus à risque de développer du diabète que lorsque aucun des parents n’a de problèmes de poids.
L’alimentation modifie l’épigénétique des spermatozoïdes du père
Après leur production dans les testicules, la maturation des spermatozoïdes se fait dans l’épididyme, un long tube accolé au testicule où les cellules reproductrices mâles passent environ une vingtaine de jours chez l’homme (une semaine chez la souris).
C’est durant cette période que l’alimentation du père pourrait avoir une influence sur l’épigénétique de ses spermatozoïdes : l’expression de 25% des petits ARN de ces cellules est modifiée, avec notamment une augmentation de l’expression des ARN provenant de la mitochondrie, l’organelle responsable de la production d’énergie cellulaire.
Selon les auteurs, cette surexpression des ARN mitochondriaux serait un effet compensatoire pour pallier un dysfonctionnement mitochondrial causé par le régime trop riche en gras. En effet, le reste du corps de ces pères montrait une diminution de l’expression des gènes nécessaires à la production d’énergie dans la mitochondrie, reflétant un dysfonctionnement métabolique.
Cette diminution était couplée à une augmentation de l’expression des ARN de transfert (ARNt, importants pour la production des protéines) dans le muscle et le sperme, montrant que certains tissus tentent de faire face à ce dysfonctionnement mitochondrial en augmentant la production des protéines de cette organelle.
Cette signature épigénétique est transmise aux enfants
Cette augmentation de l’expression de certains ARN mitochondriaux est aussi visible dans une partie de la progéniture procréée à partir de ces spermatozoïdes (par une fécondation in vitro), montrant que cette signature épigénétique des pères peut être transmise aux souriceaux (environ un tiers d’entre eux).
En conséquence, ils avaient une augmentation anormale de l’expression des gènes importants pour la production d’énergie (ce qui augmente le risque d’intolérance au glucose).
L’adaptation épigénétique des pères, qui cherchait à fabriquer plus de protéines mitochondriales pour pallier un dysfonctionnement causé par un régime trop gras, était donc encore activée chez cette nouvelle génération, alors qu’ils avaient accès à une alimentation normale (autant durant leur développement embryonnaire qu’après la naissance). Une preuve de plus de l’impact que peut avoir la santé du père sur celle de ses enfants.
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